노화의 원인- 텔로미어 텔로머라제

포유류의 senescence는 부분적으로 조직줄기세포의 복구능력 쇠퇴로 발생한다. 자기 재생능력이있는 줄기세포들은 작은 종양유발의 돌연변이에 의해서 악성이 되는 경향이 있으며. tumor suppressor mechanism은 이 돌연변이를 감시하는데 관여한다. 그러나 이렇게 유익한 antitumor pathway는 줄기세포의 생명기간 역시 제한하는 듯 보이며 바로 이 점에서 senescence에 기여한다고 할 수 있다.
매일, 우리는 많은 granulocyte, keratinocyte, hepatocyte, erythrocyte 등과 같은 다양한 세포종류를 희생시키며 유기체의 항상성을 유지한다. 개체가 살아남기 위해서 소실된 세포는 끊임없이 재생 돼야 하며, 최근의 연구는 한때 유사분열후 성숙기에 도달하여 분열을 중지했다고 생각한 pancreatic islet과 brain 과 같은 장기에서도 재생과 수복을 위한 중요한 능력이 있음을 밝혔다. 끊임없는 세포의 파손이 있으므로 정상조직은 세포손상속도에 상응하는 재생속도를 가져야한다. senescence는 세포 손실의 가속화나 세포재생의 지체에 의해 빨라진다. 손상속도가 복구속도를 앞지를 때 세포의 파손은 결국 장기를 기능저하왿� 기능실패로 이끌 것이 확실하다. 특정장기에만 한정지어보면, 이러한 상황은 간경화 같은 만성 퇴행생질환을 야기할 것이다. 그러나 만약, 여러 장기에서 이러한 과정이 일어난다면 그땐 점진적인 multisystem의 기능적 연대가 취약해지면서 senescence를 가속시켜 죽음에 이를 것이다.
후생동물의 유사핵분열 중지한 체세포 실험에서 세포의 교체왿� 손상속도에 영향을 주는 많은 경로가 확인되었다. 이들 데이터는 세포대사속도, 불안정한 oxygen species 생산속도왿� 이들 종의 수명 간에 연관성이 있음을 확실히 보여준다. 많은 conserved pathway(예-insulin like growth fagtor-1 signaling) 또한 포유류의 대사왿� 세포의 쇠퇴, 즉 senescence에 영향을 준다는 것도 의심의 여지가 없다.