MICU 심근경색 case ( A+ )

Ⅰ. 문헌고찰
1. 병태 생리 (Pathophysiology)
국소 빈혈로 인한 심근의 손상은 몇 시간에 걸쳐 진행되면서 완전히 괴사되고 경색된다. 심장에 혈류가 감소되면 무산소 대사기전을 일으키게 되고 그 결과 ATP가 소모되고 젖산(lactic acid)이 생성된다. 산성 환경은 심근 전도계의 장애를 일으켜 부정맥을 유발하고 수축력을 감소시킨다. 급성허혈과정 동안 심근내막층이 저산소증에 가장 민간하게 반응하여 뚜렷이 허혈증상이 나타난다. 또한 허혈은 바로 세포막에 중요한 전해질의 투과성과 통합성을 변화시킨다. 따라서 심근의 수축력을 감소시킨다.
급성 허혈과정 동안 심근내막층(subendocardial layer)이 저산소증에 가장 민감하게 반응하여 뚜렷이 허혈증상이 나타난다. 또한 허혈은 바로 세포막에 중요한 전해질의 투과성과 통합성을 변화시킨다.
자율신경계는 감소된 심장기능을 보상하기 위해 심박동수를 증가시키고, 그 결과로 심근의 산소공급과 산소요구 사이에 불균형 상태가 더 심해진다. 심근의 허혈이 35~45분 이상 지속되면 심근의 불가역적 세포손상과 괴사를 가져온다. 그리고 심근의 수축능력이 영구적으로 없어진다. 괴사되거나 경색된 부위는 허혈부분으로 둘러싸이고 잠재적으로는 생존 가능한 조직이 된다.

2. 원인 (Etiology)
관상혈류의 감소 원인은 주로 죽상경화증이다. 심근경색증은 관상동맥이 죽종으로 극심하게 좁아지거나, 또는 색전 및 혈전이 형성되어 관상동맥을 폐색시키면 발생된다. 관상혈류의 감소는 쇼크나 출혈의 결과로도 초래될 수 있다(심근경색증 원인의 4~5%). 그 외 고혈압에 의해 심장기능변화 즉, 심박출량의 변화로 인한 원인도 있다.

3. 증상 (Symptom)
관상동맥 폐색으로 인해 심근의 혈액공급이 차단되면 심근의 국소빈혈 부위에 산화되지 않은 대사산물이 축적되어 신경말단 부위를 자극함으로써 날카롭고 조이는 듯 한 분쇄성 통증(crushing pain)이 갑자기 흉골 하부나 상부에서 일어난다.
심근경색증 대상자의 주 증상은 흉통이며, 안정 시 또는 활동 시에도 일어나고, 지속시간이 최소한 5분 이상이다.