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급성 관상동맥 증후군의 임상증상은 급성 심근경색증(acute myocardial infarction, AMI)과 비슷하다. AMI는 심장발작, 관상동맥폐쇄 또는 단순히 관상동맥으로 알려져 있으며, 국소적인 괴사를 특징으로 하는 생명을 위협하는 상태이다. 심근경색증은 갑작스러운 관상동맥의 폐쇄왿� 심근에 흐르는 혈액과 산소의 중단으로 발생한다. 심근은 계속적으로 기능해야하기 때문에 심근으로의 혈류 차단과 괴사부위의 진행은 치명적일 수 있다.

1. 원인과 위험요인
심근경색증의 가장 일반적인 원인은 관상동맥의 완전폐쇄 또는 거의 완전한 폐색에 의한 것으로 죽상반의 파열과 그에 따른 혈전형성으로 인한 것이다. 죽상반은 내, 외적 요인 모두에 의해 파열된다. 내적요인으로는 지질덩어리의 크기왿� 밀도 및 두꺼운 섬유성 딱지왿� 같은 죽상반 특성뿐만 아니라 응고상태왿� 혈관수축의 정도를 포함한다. 손상받기 쉬운 죽상반은 70% 이하의 협착이 된 부위에서 가장 흔히 발생되고, 경계선이 불규칙한 편향적인 모양 즉, 크고 얇은 지질 덩어리, 얇은 섬유성의 딱지가 특징이다.
외적요인은 대상자에 영향을 주는 외적 상태나 대상자의 활동에 기인한다. 심한 신체적 활동과 분노왿� 같은 심한 감정적 스트레스는 교감신경의 활동을 증가시키며, 이것은 죽상반을 파열시킬 수 있다. 동시에 교감신경의 활동은 심근의 산소요구를 증가시킨다. 추위에의 노출과 하루 중 어느 특정 시간대왿� 같은 외적 인자가 죽상반 파열에 영향을 미친다.

2. 병태생리
심근경색증은 CHD의 마지막 결과로 생각할 수 있다. 협심증에서 일어나는 일시적인 허혈과 달리 지연되고 완화되지 않는 허혈로 인해 심근에 비가역적인 손상을 일으킨다. 심장세포는 세포가 죽기 전에 약 15분 동안 허혈에 견딜 수 있다. 심근은 신진대사가 왕성하기 때문에 허혈징후가 혈류감소 후 8~10초 이내에 나타난다. 심근에 혈액과 산소공급이 되지 않으면, 혐기성 대사로 전환되어 ATP 형성이 감소되고 대사산물로 젖산을 더 많이 만들게 된다.