당��병성켿�톤산증에 대해 알아보자

1. 정의
- 당뇨병 환자에서 발생하는 가장 중요한 급성 대사성 합병증으로 신체에 필요한 에너지를 당보다 지방을 사용함으로써 야기되는 지나친 혈류속의 산대사물의 축적과 수분과 당의 손실에 의해 발생하는 질환.
당뇨병성 케톤산증은 인슐린에 대한 저항이나 인슐린 부재로 인해 발생하는데, 인슐린이 적으면 포도당이 세포 내로 들어갈 수 없어 혈중에 축적된다. 그 결과 세포는 포도당을 공급받지 못하여 에너지원으로 지방을 사용하게 된다.
지방대사는 지방산과 글리세롤을 만드는데, 글리세롤은 세포에 약간의 에너지를 공급하지만 지방산은 케톤산으로 대사되어 결과적으로 산독증을 일으킨다

2. 원인
(1) 인슐린의 용량이 부적당한 경우 : 심한 인슐린 결핍은 지방분해를 촉진시켜서 글리세롤과 유리 지방산을 증가시키고 글리세롤은 간의 당신생과 고혈당을 증가시키는 중요한 당신생 인자이다.
(2 인슐린을 투여 받지 않은 경우
(3) 수술이나 외상, 임신, 스트레스, 사춘기, 감염으로 인슐린의 요구량이 증가한 경우 : 스트레스 호르몬(글루카곤, 카테콜아민, 코르티솔, 성장 호르몬)은 인슐린 효과를 감소시키고 당질, 단백질, 지방 대사에 확실하게 영향을 받아서 케톤산증을 악화시킨다.
(4) 인슐린 항체로 인해 인슐린에 저항이 생긴 경우

3. 병태생리
- 포도당, 지방 및 단백질대사의 복합적인 장애이지만, 주증상은 주로 탄수화물 및 지방의 연소로 불완전한 지방대사, 탈수, 유산산증, 산 염기 불균형 등의 병태생리가 발현된다.
(1) 불완전한 지방대사
- ㄱ: 인슐린 결핍 > 지방분해의 활성화 > 혈중유리지방산 증가 > 간내 지방산증가
- ㄴ: 글루카곤 과잉 > 간내 카르티닌 양의 증가 및 말로닐CoA 양의 감소 > 카르니틴아실트란 스페라제의 활성화
- ㄱ+ㄴ : 간내지방산 증가 + 카르니틴아실트란 스페라제의 활성화 > 케톤체 생성의 가속화